Sunitinib 12,5 mg adalah contoh strategi manajemen resistensi: setelah tumor lolos dari agen sasaran lini pertama,Inhibitor multi-kinase yang lebih luas memulihkan kontrol dengan menyerang jalur kelangsungan hidup paralelOleh karena itu, perannya ditentukan oleh sekuens dan bukan oleh penggunaan pertama.
Sunitinib memblokir beberapa reseptor tirosin kinase, termasuk VEGFR-1/2/3, KIT, PDGFRA, dan FLT3. Dengan mematikan angiogenesis tumor yang didorong oleh VEGFR bersama dengan sinyal KIT/PDGFRA,Ini menyerang kedua suplai darah dan mutasi pengemudi yang mempertahankan tumorKetika klon yang dipilih imatinib yang membawa mutasi KIT sekunder berhenti merespons, spektrum target yang lebih luas dari sunitinib mengatasi resistensi yang diperoleh dan memulihkan kontrol penyakit pada GIST dan RCC.
Hal ini diindikasikan untuk imatinib-resistant atau intolerant GIST lanjut, untuk metastasis kanker sel ginjal, dan untuk tumor neuroendokrin pankreas progresif.Dalam prakteknya ini adalah pengaturan berurutan di mana terapi sebelumnya telah gagal, membuat profil resistensi dan dokumentasi jalur perawatan penting untuk penggunaan yang tepat.Dokumen jalur pengobatan sangat penting karena pelabelan dan pengembalian dana tergantung pada eksposur imatinib sebelumnya yang dikonfirmasi.Komponen antiangiogenik juga menurunkan tekanan intratumoral, yang dapat meningkatkan pengiriman agen serentak dan menjelaskan sebagian aktivitasnya di luar tumor yang didorong KIT.
Dosis oral biasanya dimulai dengan 50 mg sehari pada jadwal 4 minggu pada/ 2 minggu off, dengan 12,5 mg kapsul tersedia untuk pengurangan dosis atau pembagian dosis.mendukung titrasi bulananModifikasi dosis mengikuti toksisitas, sehingga pengadaan harus mengantisipasi kekuatan penuh dan berkurang dalam perjalanan pasien yang sama.
Simpan kapsul di bawah 25 ̊30°C dalam blister asli, kering dan jauh dari cahaya.Tapi kontrol kelembaban dan rotasi kadaluarsa yang ketat masalah karena terapi adalah terus menerus dan gangguan mengurangi paparanMengantisipasi kedua dosis 12,5 mg dan lebih tinggi dalam perjalanan pasien tunggal mencegah gangguan ramp yang dapat mengekspos pasien pada perawatan yang kurang.
T: Bagaimana Sunitinib mengatasi resistensi imatinib?A: Ini menghambat panel kinase yang lebih luas termasuk VEGFR dan KIT / PDGFRA mutan, sehingga klon yang lolos dari imatinib melalui mutasi sekunder atau pergeseran angiogenesis masih tertekan.
T: Mengapa Sunitinib digunakan secara berurutan dan bukan baris pertama?A: Dalam GIST, ini terjadi setelah kegagalan imatinib; penambahan perlindungan antiangiogeniknya paling berharga setelah penghambat penggerak awal telah memilih klon resisten.
T: Kapan kekuatan Sunitinib 12,5 mg lebih disukai daripada dosis penuh?A: Ini mendukung pengurangan dosis dan pembagian dosis untuk toleransi sambil mempertahankan format kemasan bulanan 28 kapsul yang digunakan sepanjang perjalanan pengobatan.
Sunitinib 12,5 mg adalah contoh strategi manajemen resistensi: setelah tumor lolos dari agen sasaran lini pertama,Inhibitor multi-kinase yang lebih luas memulihkan kontrol dengan menyerang jalur kelangsungan hidup paralelOleh karena itu, perannya ditentukan oleh sekuens dan bukan oleh penggunaan pertama.
Sunitinib memblokir beberapa reseptor tirosin kinase, termasuk VEGFR-1/2/3, KIT, PDGFRA, dan FLT3. Dengan mematikan angiogenesis tumor yang didorong oleh VEGFR bersama dengan sinyal KIT/PDGFRA,Ini menyerang kedua suplai darah dan mutasi pengemudi yang mempertahankan tumorKetika klon yang dipilih imatinib yang membawa mutasi KIT sekunder berhenti merespons, spektrum target yang lebih luas dari sunitinib mengatasi resistensi yang diperoleh dan memulihkan kontrol penyakit pada GIST dan RCC.
Hal ini diindikasikan untuk imatinib-resistant atau intolerant GIST lanjut, untuk metastasis kanker sel ginjal, dan untuk tumor neuroendokrin pankreas progresif.Dalam prakteknya ini adalah pengaturan berurutan di mana terapi sebelumnya telah gagal, membuat profil resistensi dan dokumentasi jalur perawatan penting untuk penggunaan yang tepat.Dokumen jalur pengobatan sangat penting karena pelabelan dan pengembalian dana tergantung pada eksposur imatinib sebelumnya yang dikonfirmasi.Komponen antiangiogenik juga menurunkan tekanan intratumoral, yang dapat meningkatkan pengiriman agen serentak dan menjelaskan sebagian aktivitasnya di luar tumor yang didorong KIT.
Dosis oral biasanya dimulai dengan 50 mg sehari pada jadwal 4 minggu pada/ 2 minggu off, dengan 12,5 mg kapsul tersedia untuk pengurangan dosis atau pembagian dosis.mendukung titrasi bulananModifikasi dosis mengikuti toksisitas, sehingga pengadaan harus mengantisipasi kekuatan penuh dan berkurang dalam perjalanan pasien yang sama.
Simpan kapsul di bawah 25 ̊30°C dalam blister asli, kering dan jauh dari cahaya.Tapi kontrol kelembaban dan rotasi kadaluarsa yang ketat masalah karena terapi adalah terus menerus dan gangguan mengurangi paparanMengantisipasi kedua dosis 12,5 mg dan lebih tinggi dalam perjalanan pasien tunggal mencegah gangguan ramp yang dapat mengekspos pasien pada perawatan yang kurang.
T: Bagaimana Sunitinib mengatasi resistensi imatinib?A: Ini menghambat panel kinase yang lebih luas termasuk VEGFR dan KIT / PDGFRA mutan, sehingga klon yang lolos dari imatinib melalui mutasi sekunder atau pergeseran angiogenesis masih tertekan.
T: Mengapa Sunitinib digunakan secara berurutan dan bukan baris pertama?A: Dalam GIST, ini terjadi setelah kegagalan imatinib; penambahan perlindungan antiangiogeniknya paling berharga setelah penghambat penggerak awal telah memilih klon resisten.
T: Kapan kekuatan Sunitinib 12,5 mg lebih disukai daripada dosis penuh?A: Ini mendukung pengurangan dosis dan pembagian dosis untuk toleransi sambil mempertahankan format kemasan bulanan 28 kapsul yang digunakan sepanjang perjalanan pengobatan.